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α-防御素 (HNPs) 有效抑制炭疽相关毒血症

炭疽病是由产芽孢杆菌炭疽杆菌引起的一种急性传染病。炭疽杆菌可通过胃肠道、皮肤或吸入途径引起人类疾病。尽管氟喹诺酮类抗生素（如环丙沙星）作为一线疗法，但吸入性炭疽的死亡率仍然很高，高达 75%。此外，这种策略正受到质粒介导的喹诺酮类耐药性扩散的威胁 (1)

滥用炭疽杆菌作为生物武器的威胁导致了对新的感染前和感染后疫苗接种策略的评估。目前可用的疫苗只能提供微弱的保护。美国政府曾取消了 BioShield 计划中最先进的下一代疫苗开发合同，显然是由于持续的开发困难 (2)。虽然抗生素能够干扰炭疽杆菌的生命周期，但它们不能直接影响其最危险的方面：致命毒素(LeTx)。LeTx 是致死因子 (LF) 和保护性抗原 (PA) 的组合，在炭疽病发病机制中起着核心作用，是炭疽感染死亡的主要原因。

RCPRC感染生物学研究所的科学家透露，人类嗜中性粒细胞 α 防御素 (HNP-1/-2/-3) 是 LF 的有效抑制剂。他们表明，人中性粒细胞蛋白 HNP-1在体外保护小鼠巨噬细胞免受炭疽杆菌诱导的细胞毒性。更令人鼓舞的是，他们还发现用 HNPs进行体内治疗可以保护小鼠免受炭疽 LeTx 的致命后果(3)。α-防御素是人类来源的天然肽。因此，与任何已知的合成炭疽治疗剂相比，它们更有可能发挥更大的作用。

技术:

医学：
治疗学
参考编号：
0305-3252-LI
专利信息
2004 年 7 月提交的欧洲优先权申请，通过 PCT 扩展到欧洲、美国和加拿大。
学术文章
“质粒介导的喹诺酮耐药性在世界范围内的出现”，Lancet Infect Dis。2006 年 6：629-40。
自然 2007，卷。445：12。
“人类 α-防御素中和炭疽致死毒素并防止其致命后果”，Proc Natl Acad Sci USA 2005 102：4830-35。
“用于防御素抗菌活性的大规模合成和功能元件”，Biochem J 2000 347:633-641。
作用机制 - 取自自然界：
嗜中性粒细胞吞噬炭疽细菌，从而使它们暴露于储存在其肉芽肿中的α防御素，这种防御素可以中和炭疽杆菌最致命的武器：致命毒素。似乎肺部中性粒细胞的数量太少而无法控制炭疽杆菌感染。然而，小鼠在给予α-防御素后可以控制炭疽感染。

开发和商业化机会 :

已经描述了 HNP 的大规模固相合成制造协议 (4)。此外，2006 年 12 月，与生物防御研究和开发有关的新立法在美国生效。生物技术公司现在可以预先收到资金，费用的报销不再取决于 FDA 先前对产品的许可。因此，从科学技术和经济角度来看，HNPs 提供了一个绝佳的机会，可以推出一种新的治疗方法，可能与抗生素或疫苗联合使用，以有效抑制炭疽相关的毒血症。

联系人 :

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